Estudos farmacológicos em humanos reafirmam que esse tópico foi totalmente revisto em outro lugar (Müller, 1987) revelando que a ativação dos receptores alfa- adrenérgico (os receptores adrenérgicos ou adrenorreceptores pertencem à classe de receptores ligados à proteína G (proteína G é uma classe de proteínas envolvida na transdução de sinais celulares. Elas são chamadas de proteínas G porque funcionam como "chaves moleculares", alternando entre um estado de ligação com uma guanosina difosfato inativa (GDP) e outro com uma guanosina trifosfato ativa (GTP). Isso leva à regulação dos processos seguintes da célula), e que são alvos das catecolaminas (catecolaminas são compostos químicos derivados do aminoácido tirosina. Algumas delas são aminas biogênicas (conceitua-se aminas biogênicas ou monoaminas como um grupo de aminas (compostos orgânicos nitrogenados) encontradas na natureza, derivadas da descarboxilação enzimática de aminoácidos naturais. O termo biogênicas significa produzidas pela ação de organismos vivos ou essencial à vida e sua manutenção. Muitas aminas biogênicas possuem poderosos efeitos fisiológicos, por exemplo: histamina, serotonina, epinefrina, norepinefrina, tiramina. Aqueles derivados de aminoácidos aromáticos, além daqueles análogos sintéticos (p/ex. anfetamina) que são utilizados em farmacologia). As catecolaminas são solúveis em água, e 50% circulam no sangue ligadas a proteínas plasmáticas. As catecolaminas mais abundantes são a adrenalina, noradrenalina e dopamina. Como hormônios, são liberadas pela glândula suprarrenal em situações de stress, como stress psicológico ou hipoglicemia).
são ativados por seus ligantes endógenos, as catecolaminas: adrenalina (epinefrina) e noradrenalina (norepinefrina). Muitas células possuem estes receptores, e a ligação de um agonista geralmente causará uma resposta simpática, ou seja, respostas de luta ou fuga. Por exemplo, a frequência cardíaca aumenta, as pupilas se dilatam, há a mobilização de energia e o fluxo sanguíneo é desviado de órgãos não essenciais para o músculo esquelético) e receptores colinérgicos muscarínicos que estimulam a secreção de GH-hormônio de crescimento; antagonistas desses receptores suprimem como desencadeadores do GH- hormônio de crescimento (Müller, 1987).
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Wehrenberg WB, Giustina A 1992 contraponto básica: mecanismos e vias de modulação esteróide gonadal da secreção do hormônio do crescimento. Endocr Rev 13 :299 -308; Kerrigan JR, Rogol AD 1992 . Gonadal O impacto da ação do hormônio esteróide sobre a secreção do hormônio do crescimento durante a infância e adolescência Endocr Rev 13 :281 -298; Cuneo RC, Judd S, Wallace JD, Perry-Keene D, Burger H, Lim-Tio S, Strauss B, Stockigt J, Topliss D, Alford F, Hew L, Bode H, Conway A, D Handelsman, Dunn S, Boyages S, Cheung NW, Hurley D 1998 . O estudo multicêntrico australiano do hormônio de crescimento (GH) tratamento em adultos com deficiência de GH J Clin Endocrinol Metab 83: 107 -116; Vance ML 1994 hipopituitarismo. N Engl J Med 330: 1651 -1662; Campbell GS 1997 -O hormônio do crescimento de transdução de sinal. J Pediatr 131 [Suppl]: S42-S44; Rosenfeld RG, Rosenbloom AL, Guevara-Aguirre J 1994 insensibilidade hormônio do crescimento (GH), devido à deficiência do receptor de GH primário. Endocr Rev 15 : 369-390; Clemmons DR, Underwood LE 1994 Análise Clínica 59. Usos da insulina humana-como fator-I de crescimento em condições clínicas. J Clin Endocrinol Metab 79 : 4 -6; Baumann G 1995 Editorial: Growth Hormone Binding receptor proteína-errante ou jogador ativo? Endocrinology 136: 377 -378; Shimon I, Melmed S 1997 com base genética de doenças endócrinas:. Patogênese tumor hipofisário J Clin Endocrinol Metab 82 : 1675 -1681; Frohman LA 1996 Novos insights sobre a regulação da função somatotrope utilizando modelos genéticos e transgênicos. Metabolism 45 : 1 -3.
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